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流行病的故事-电子书下载

人文社科 热爱 读书 2年前 (2022-06-25) 1170次浏览 已收录 0个评论 扫描二维码

简介

过去数十年来,我们拥抱着工业化与全球化带来的全新生活方式,也比以往任何时候 更能感受到流行病的存在。然而,我们对流行病的认知充斥着误解、轻视或恐惧。
在《流行病的故事》中,屡获大奖的科普作家索尼娅·沙阿向我们展现了关于流行病鲜为人知的真相,深刻揭示了暗藏在每次疫情背后的气候、社会、文化等因素。流行病侵害着人类健康,有时甚至令国家陷入危机。但另一方面,它也改变了人类的进化轨迹,塑造了人类的行为与文明。
人类与流行病之间的较量将持续存在。在后疫情时代,我们更需要借助科学与历史的力量,全球紧密合作,为未来可能出现的流行病风险做好准备。

作者介绍

索尼娅·沙阿(Sonia Shah)
生于1969年,美国当代著名记者、科普作家,作品发表于《科学美国人》《纽约时报》《华尔街日报》等报刊,著有《热症:疟疾统治人类五十万年的奥秘》(获得英国皇家学会温顿奖提名)、《人体猎人:在世界上最穷困病人身上进行的新药试验》以及《原 油》等。
沙阿在TED所做的关于疟疾的演讲在全球播放超过100万次。她曾受邀在哈佛大学、耶鲁大学、麻省理工学院等名校发表演讲,向公众普及科学常识。

部分摘录:
第一章 跳跃 【15】 2011年,为了搜寻新病原体的诞生地,我在一个阴冷的雨天来到中国南方的广东省省会广州,寻找一个活禽市场。
活禽市场一般露天经营,摊贩们在这儿将活体野生动物贩售给顾客,供他们屠宰和食用。摊贩们提供的服务就是人们常说的“野味”,像蛇、龟以及蝙蝠这样的珍禽异兽被做成特殊佳肴,供人品尝。 [22]
2003年,正是在一家位于广州的活禽市场里,一种病毒悄然传播,险些引发全球大流行。这是一种冠状病毒,通常寄居在菊头蝠体内,这类病毒大多数情况下会引发轻度呼吸道疾病。(人类15%的普通感冒是由此类病毒引起的。)然而,在广州这家活禽市场里孵化出的病毒有其独特之处。 [23]
这种病毒从菊头蝠传播到了附近笼子里的其他野生动物体内,包括貉、鼬獾、蛇和果子狸,而且病毒在传播过程中发生了变异。2003年11月,菊头蝠病毒的一种突变形态开始感染人类。
该病毒与其他冠状病毒一样,会感染呼吸道内的细胞。但与其较温和的同类相比,这种新病毒能直接“修补”人类的免疫系统,破坏被感染的细胞,让其失去向附近细胞发出病毒入侵警报的能力。于是,约四分之一的感染者一开始像是患了普通流感,但迅速就【16】 恶化为威胁生命的肺炎,患者受感染的肺部积满了脓液,身体极度缺氧。在接下来的几个月里,该病毒感染了超过8 000人,因其造成急性呼吸综合征,人们称之为“非典型性肺炎”(SARS)。774人病逝。 [24]
疫情过后,SARS病毒消失了。宛如一颗熊熊燃烧的星星,一下子用完了所有燃料。SARS杀人过于迅猛,根本来不及传播得更远。科学家指出,活禽市场正是这一怪异新病原体的起源地,随后中国政府便开始严厉打击,许多市场关门大吉。
【18】 霍乱也源自动物躯体。霍乱宿居的生物生活在海洋中,是小型甲壳纲桡足类动物。它们身长约一毫米,身体呈泪滴状,仅有一只亮红色的眼睛。它们无法游动,故被认为是浮游生物,在水中漂浮,利用向外张开的长触角抵御重力向下的牵引,这些触角就好像是滑翔机的机翼。 [25] 人们很少了解这种生物,但它们其实是地球上数量最多的多细胞生物。每一只海参上都可能附着超过2 000个桡足类动物,而一只人类手掌大小的海星身上也可能附着好几百个。某些海域的桡足类动物密度过高,海水因此变浑浊,而且仅仅一个季度之内,一只桡足类动物就可以产出差不多45亿个后代。 [26]
霍乱弧菌便是这种桡足类动物的微生物搭档。霍乱弧菌隶属于弧菌属,是呈逗号形状的极微小细菌。尽管它能在水面漂浮、自给自足,但宿于桡足类动物体内外时明显能让它们获得最大满足。它们会粘在桡足类动物的卵囊上,排列在它们的内脏里。弧菌在桡足类动物体内发挥了重要的生态功用。甲壳纲动物会将自己包裹在由几丁质(chitin)聚合物形成的硬壳外表中,桡足类动物也不例外。它们一生中会有几次类似蛇那样蜕下过长的皮肤,加起来每年会丢弃1 000亿吨甲壳。弧菌便以这些丰富的几丁质为生,它们总共有效循环了海洋里90%的过剩几丁质。若不是因为它们,桡足类动物外骨骼所形成的山丘会吸光海洋里所有的碳元素和氮元素。 [27]
弧菌和桡足类动物会在温暖、盐度较大的近岸海域大肆繁殖,新鲜而富含盐分的水流会在这些地方相汇,比如位于世界上最大的海湾孟加拉湾湾口的广阔湿地苏达班。这是一片海陆相交的低地,长久以来人类难以踏足。孟加拉湾的咸潮每天不断冲刷苏达班低洼的红树林和滩涂地,海水甚至可以灌入内陆约500英里,暂时将高地化作岛屿,这些被称作“焦地”的岛屿会随着潮涨潮落出现再消失。气旋风暴、毒蛇、鳄鱼、爪哇犀牛、野牛,甚至孟加拉虎都盯上了这片沼泽地。 [28] 统治南亚次大陆直至17世纪的莫卧儿王朝的皇帝们都不愿染指苏达班,19世纪的评论家们则干脆称它为【19】 “丛林密布、疟疾频发、野兽出没的淹没之地”,且能“诞育邪恶”。 [29]
到了18世纪60年代,东印度公司掌控了孟加拉,自然也包括苏达班。英国移民、猎虎人和殖民拓荒者拥入这片湿地。他们雇用成百上千的当地人,砍伐红树林,建造护堤,种植水稻。不过五十载,苏达班近800平方英里的森林已经消失。在整个19世纪,人类定居点已经扩张到原本无人踏足、无法穿越、富含桡足类动物的苏达班90%的区域。 [30]
在这些新近为人类征服的热带湿地里,人类与滋生弧菌的桡足类动物之间的接触从未如此频繁。苏达班的农民和渔民生活在一个潜于半咸水域之下的世界里,弧菌在这里极为繁盛。弧菌穿透人体并不是件难事,比如,一个捕鱼人坐在船边用水洗脸,或是一个村民从被洪水侵入的井里舀几口水喝,都能轻易摄入少量肉眼不可见的桡足类动物,而其中每个桡足类动物都可能包含多达7 000个弧菌。 [31]
这种亲密接触使得霍乱弧菌“溢出”或“跳跃”到我们体内。起初它不会受到款待,人体的防御机制本就可以驱逐类似的闯入者,我们胃部的酸性环境能消灭大多数细菌,而寄宿于我们消化道的微生物也会与之激烈竞争,更不要说还有免疫细胞在持续巡逻。但假以时日,霍乱弧菌持续接触人体环境,便会逐渐适应。它会获得各种能力,举个例子,其尾部长长的如头发般的细丝会提升与其他弧菌细胞结合的能力。有了这样的细丝,弧菌便能结合形成强大的菌落,粘连在人体消化道壁上,就好像浴帘上的浮垢。 [32]
霍乱由此成为人畜共患病(zoonosis),zoonosis源自古希腊语zoon(动物)和nosos(疾病)。霍乱弧菌是一种能够感染人类的动物微生物。但此时,它还算不上大流行级别的杀手。
霍乱作为人畜共患病,只能感染那些接触宿主动物(即桡足类动物)的人类。霍乱弧菌是一种【20】 被束缚的病原体,无法感染任何位于其受限的感染范围之外的人,亦即没有接触富含桡足类动物的水体的人类。但当许多人同时接触桡足类动物时,霍乱弧菌还是可以引发疫情,只是这时的疫情往往有其自限性,通常会自行瓦解。
一个病原体若要引发持续的感染潮,必须能直接从一个人传到另一个人(至于是普通流行还是大流行,要看感染潮能传播多远)。也就是说,它的基本再生数必须大于1。基本再生数(亦即R0,英式英语爱好者一般读作“R-naught”)描述的是不存在外部干预的情况下,单个感染者所能传染的易感者平均数。比如,你患了感冒,传染给了你儿子和他的朋友。如果这个假设的情况就是你所传染的所有人数,那么你这场感冒的基本再生数就是2。如果你还传染给了女儿,那么基本再生数就是3。
这一数值的计算对疫情暴发至关重要,因为利用它能立即预测疫情未来的发展方向。如果从平均情况来看,每次感染所能引发的新感染数小于1—你传染给儿子和他的朋友,但他们不再传染给其他人,那么这次疫情就会自行消退,就类似每个家庭的生育数少于两个的情况。这跟感染有多致命没有关系。但如果平均来看,每次感染还能引发一次新感染,那理论上疫情会无限期持续下去。而如果每次感染引发的新感染数大于1,就意味着大量人口面临生存威胁,事态紧急,亟须引起关注。在这种态势下,若缺乏干预措施,疫情会以指数级扩大。
换句话说,基本再生数就是对人畜传染病病原体与跨过这道门槛的人类病原体之间差异的数学表达。人畜传染病病原体的感染者无法将之传染给另一个人,所以这种病原体的基本再生数总是小于1的。但随着它对人类的攻击力不断完善,传播的能力也会提升。一旦病原体的基本再生数越过1,它就能越过传染门槛,离开原本的宿主,成为一种真正的人类病原体,在人体内自我维持。
【21】 能让人畜传染病病原体获取直接在人与人之间的传播能力,切断其与宿主之间联系的机制有很多,霍乱弧菌是通过获得产生一种毒素的能力而做到的。
这种毒素是弧菌的拿手项目。正常情况下,人体的消化系统会将食物、胃液、胰液、胆汁以及各种消化道分泌物输送到肠道,肠道内层的细胞则会提取其中的营养物质和液体,留下大量固体排泄物排出体外。弧菌毒素改变了人体肠道的生化状态,使器官正常功能发生逆转。被弧菌侵占的肠道不再吸收食物和水分来滋养身体组织,反而从组织中吸出水和电解质,并将它们与排泄物一起冲走。 [33]
弧菌成功跃为人类病原体,要归功于毒素在两个至关重要方面做出的贡献。第一,毒素让弧菌摆脱了竞争者:大量体液卷走了肠道里的其他细菌,(以强劲的小菌落的形式附着于消化道壁的)弧菌便能不被干扰,定居在人体器官内。第二,毒素确保了弧菌获得从一个感染者传播到另一个感染者的通道。这种排泄物沾在没洗净的双手上,或是落入被污染的食物和水中,哪怕只是一小滴,都可能将弧菌传染给新的受害者。现在,只要弧菌能进入某个人的体内并引发疾病,就能再传播到其他人体内,这些人是否曾接触桡足类动物、是否曾吞下苏达班那富含弧菌的水已无关要旨。
这种新病原体引发的第一次大流行发生于1817年8月的一场大雨之后,就在苏达班一个叫作杰索尔的村庄。咸海水淹没了该地区,富含桡足类动物的咸水灌入人类的农场、房屋,渗进水井。霍乱弧菌悄悄潜入当地居民的身体里,寄居在他们的肠道中。根据现代数学模型的计算,毒素让霍乱弧菌的基本再生数稳定在2~6之间。一个受感染的病人至多可以再传染给其他6个人。数小时之内,霍乱的第一批受害者就被活活吸干了,每人每天排出超过14升的乳白色液状便,这让苏达班的溪流和粪坑里布满粪便。 [34] 这些粪液渗入了农民的井里。人们的手和衣服沾到了粪液水滴,每一滴中都满是弧菌,它们正翘首以盼感染新宿主。 [35]
【22】 孟加拉人管这种新疾病叫ola(意为“大清洗”)。它取人性命的速度快过人类已知的所有疾病。一万人死于那场大流行。不过几个月时间,这场新瘟疫就已经攫获孟加拉近20万平方英里土地。 [36]
霍乱首战告捷。
微生物无处不在,新病原体似乎可能源自任何地方,从它们隐藏的角落渐渐浮现,自四面八方涌向人类。兴许它们早就宿居于我们体内了,就等着成为致病菌的新机会,又或源自无生命环境,比如土壤、岩石或冰核的孔洞内,或是来自其他许多种微生物生态位。
但大多数新病原体并不是这样诞生的,因为它们不是以随机的方式进入我们身体。微生物只会顺着我们给它们铺好的路走过来,而这些道路有其特殊的路线。尽管有无数种微生物可能成为人类病原体,但大多数新型人类病原体都如霍乱弧菌和SARS病毒这般,源自其他动物的躯体。新出现的病原体中有超过60%源自我们周边的羽翼生物,其中一些来自驯化动物,比如宠物和牲畜,而大部分(超过70%)来自野生动物。 [37]
自人类与其他物种共处以来,微生物就持续在不同物种间扩散,变身为新病原体。人类猎杀和食用其他动物,便会直接接触到它们的内部组织和体液,这给病原体提供了好机会。蚊子或扁虱这些昆虫的叮咬,会将其他动物的体液带到我们的身体里,也可能带来病原体。这些是智人与其他动物之间密切接触的古老方式,可以追溯至远古时期,也正是这些方式带来了一些最古老的病原体,比如,疟疾就是通过吸血的蚊子从灵长类动物传到我们体内的。
要让动物微生物转变为人类病原体,必须将物种间的亲密接触时间延长,因此,从历史上看,不同的动物微生物对我们产生的伤害程度不一样。
【23】 “旧世界”的生物与我们共处了数百万年,相比与我们仅相处了数万年的“新世界”生物,从前者体内诞生的病原体要多得多。源自其他灵长类动物的人类病原体数量所占比例极高,尽管灵长类仅占整个脊椎动物的0.5%,但让人类负担最重的病原体中有20%来自它们(其中包括艾滋病病毒和疟疾)。这也是为什么许多人类病原体的历史可以追溯至一万年前的农业革命初期,当时人类开始驯化其他物种,且与这些动物有了长期的密切接触。我们从牛身上感染了麻疹和肺结核,从猪那儿感染了百日咳,从鸭子身上感染了流感。 [38]
尽管动物身上的微生物已经进入人体千年之久(反之亦然),但从历史来看这仍然是个缓慢的过程。
然而,今非昔比。
科学家彼得·达斯扎克主管一个跨学科组织,该组织负责调查人类和野生生物中出现的新兴疾病,正是他发现菊头蝠乃SARS病毒的宿主。某日,我在他位于纽约的办公室内与他见面。他说自己是偶然进入猎捕疾病这个行当的。达斯扎克在英国曼彻斯特长大,小时候想成为一个动物学家。“我最爱的是蜥蜴。”他说着便指了指他的宠物、人工繁殖的马达加斯加日行守宫,那只守宫正一动不动地待在前门旁的发光玻璃罐中。然而,他读大学时,所有关于蜥蜴行为的研究项目都满员了。达斯扎克只好转向一个研究蜥蜴疾病的项目,当时他觉得:“我的天哪,这也太无聊了。” [39]
然而,那项研究却让他成为世界上最著名的疾病猎手。20世纪90年代末,达斯扎克在疾控中心工作,当时爬行动物学家开始留意到世界各地的两栖动物数量突然下降。没有几个专家认为这是疾病使然。彼时的生物学家认为病原性微生物不可能导致其宿主物种整体覆亡。毒力若如此强大,会适得其反:如果某个病原体杀害宿主过快或过多,它们很快就会无处可宿了。据达斯扎克回忆,生物学家们“发展出各种标准理论”来解释两栖动物衰微的原因。他们认为肇因可能是【24】 一种污染物,或是突如其来的气候变化。但达斯扎克怀疑杀死两栖动物的是一种我们从未见过的感染,当时他已经发现有一种疾病导致南太平洋整个树蜗牛种群灭绝。

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